overkorrektion af Hyponatræmi

K) en klinikpatient af mig blev for nylig indlagt på hospitalet med hyponatræmi (serumnatrium, 115 mekv/L). Hun blev behandlet med 2 L normal saltvand og udskrevet hjem 48 timer senere ved hendes mentale status ved baseline med et serumnatriumniveau på 132 mekv/L. to dage senere blev hun genoptaget for ændringer i mental status, og MR viste hævelse i hjernen. Neurologen sagde, at dette var et resultat af den indledende behandling for hendes hyponatræmi. Hvordan er det muligt?

årsagssammenhængen mellem hurtig korrektion af kronisk hyponatremi og efterfølgende udvikling af neurologiske problemer blev opdaget i slutningen af 1970 ‘ erne. Central pontin og ekstrapontin myelinolyse (kendt som osmotisk demyeliniseringssyndrom eller ODS) er en neurologisk tilstand, der kan opstå ved hurtig natriumkorrektion. Det diagnosticeres af MR, som viser hyperintense læsioner på T2-vægtede billeder. Kliniske tegn inkluderer øvre motoriske neurontegn, pseudobulbar parese, spastisk kvadriparese og ændringer i mental status, der spænder fra mild forvirring til koma.2

Hyponatræmi defineres generelt som et serumnatriumniveau på mindre end 135 mekv / L. når det opstår, trækkes vand ind i cellerne, hvilket får hjernen til at svulme op (vist til højre i modsætning til en normal hjerne til venstre).

behandling af hyponatremi bør styres af symptomhåndtering.2,3 hvis en patient er asymptomatisk, er en enkel og effektiv strategi at holde NPO i 24 timer, undtagen medicin. Enkel mad-og væskebegrænsning vil sandsynligvis øge serumnatriumniveauet på grund af obligatoriske opløste tab og urinelektrolytfrit vandtab.2,4 mens det første instinkt er at fodre disse patienter, da de ofte forekommer underernærede, kan dette forårsage en opløst stofbelastning, der fører til en for hurtig natriumkorrektion. Efter 24 timer, hvis indtagelsesbegrænsning ikke er effektiv, skal du bruge 0,5% normal saltvand, men med begrænsede doseringsordrer, da sædvanlig saltdosering kan forårsage for hurtig korrektion.2

for symptomatiske patienter (forvirring, anfald, koma) er målet oprindeligt at hæve natrium med 1 til 2 mekv/L i timen i de første to til tre timer. Må ikke overstige 10 mækv/L på 24 timer eller 18 mækv/L på 48 timer. Overskridelse af disse grænser sætter patienter i høj risiko for ODS. Selv når man holder sig inden for disse parametre, er der faktisk en vis risiko for overkorrektion. Det er altid bedre at gå langsomt.2,3

hos patienten med hyponatremi på grund af lavt opløst stofindtag (f.eks. Det kan også initieres med kun en lille mængde opløst stof. For eksempel kan indgivelse af et IV-antibiotikum med en baseopløsning af 100 mL normal saltvand eller en “bananpose” (en IV-opløsning indeholdende 0,5 til 1 L normal saltvand med multivitaminer/mineraler, der får væsken til at være gul) producere flere liter diurese.2 Når du har åbnet sluseporten, kan du utilsigtet forårsage for hurtig korrektion, der kan føre til ODS.

hos kroniske hyponatremiske patienter findes der ofte lave antidiuretiske hormonniveauer (ADH); når et opløst stof indføres, er der således lidt ADH i systemet for at beskytte mod overdreven vandtab og elektrolytubalance. Samtidig kan overdreven vandtab oversættes til højere natriumniveauer og øge risikoen for cerebralt ødem. Hvis der opstår hurtig diurese, kan en infusion af D5V (5% glucosesyre i vand), der svarer til hastigheden af urinproduktionen, forhindre en hurtig stigning i serumnatriumniveauet. Hyppig overvågning af serumnatriumniveauer er ofte nødvendig. I tilfælde, hvor ODS allerede er til stede, er der casestudier af forbedrede neurologiske resultater med reduktion af serumnatriumniveauer.2,3

mens behandlingen af hyponatremi ved første øjekast synes ligetil-udskift det, der går tabt—det kan faktisk omdanne et tilsyneladende simpelt problem til et kompliceret klinisk forløb, der kræver intensiv pleje på grund af behovet for hyppig overvågning og intervention.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St. John
medicinsk Center
Langvisning, var

1. Hilden T, Svensen TL. Elektrolytforstyrrelser hos øldrikkere: et specifikt “hypo-osmolaity syndrom.”Lancet. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Ølpotomani: en usædvanlig årsag til hyponatræmi med høj risiko for komplikationer fra hurtig korrektion. Er J Nyre Dis. 2007;50(4):673-680.

3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. øl potomania: en sagsrapport. BMJ sag Rep. 2010; 2010: bcr10.2009.2414.

4. Campbell M. Hyponatræmi og central pontin myelinolyse som følge af ølpotomani: en sagsrapport. Prim Pleje Følgesvend J Clin Psykiatri. 2010; 12 (4): PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T.” Beer potomania ” hos ikke-øldrikkere: effekt af lavt diætopløst indtag. Er J Nyre Dis. 1998;31(6):1028-1031.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.