Überkorrektur der Hyponatriämie

Q) Ein Klinikpatient von mir wurde kürzlich mit Hyponatriämie (Serumnatrium, 115 mEq / l) ins Krankenhaus eingeliefert. Sie wurde mit 2 l normaler Kochsalzlösung behandelt und 48 Stunden später nach Hause entlassen, bei ihrem mentalen Ausgangsstatus mit einem Serumnatriumspiegel von 132 mEq / L. Zwei Tage später wurde sie wegen mentaler Statusänderungen wieder aufgenommen, und die MRT zeigte eine Schwellung des Gehirns. Der Neurologe erklärte, dies sei ein Ergebnis der Erstbehandlung ihrer Hyponatriämie. Wie ist das möglich?

Die Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen der schnellen Korrektur der chronischen Hyponatriämie und der anschließenden Entwicklung neurologischer Probleme wurde Ende der 1970er Jahre entdeckt. Die zentrale Pontin- und Extrapontin-Myelinolyse (bekannt als osmotisches Demyelinisierungssyndrom oder ODS) ist eine neurologische Erkrankung, die durch eine schnelle Natriumkorrektur auftreten kann. Es wird durch MRT diagnostiziert, die hyperintensive Läsionen auf T2-gewichteten Bildern zeigt. Zu den klinischen Symptomen gehören Anzeichen eines oberen Motoneurons, Pseudobulbärparese, spastische Quadriparese und psychische Statusänderungen, die von leichter Verwirrung bis zum Koma reichen.2

Hyponatriämie ist im Allgemeinen definiert als ein Serumnatriumspiegel von weniger als 135 mEq / L. Wenn es auftritt, wird Wasser in die Zellen gezogen, wodurch das Gehirn anschwillt (rechts dargestellt, im Gegensatz zu einem normalen Gehirn links).

Die Behandlung von Hyponatriämie sollte vom Symptom-Management geleitet werden.2,3 Wenn ein Patient asymptomatisch ist, besteht eine einfache und effektive Strategie darin, NPO 24 Stunden lang zu behalten, mit Ausnahme von Medikamenten. Einfache Lebensmittel- und Flüssigkeitsbeschränkungen erhöhen wahrscheinlich den Serumnatriumspiegel aufgrund von obligaten Verlusten an gelösten Stoffen und elektrolytfreiem Wasserverlust im Urin.2,4 Während der erste Instinkt darin besteht, diese Patienten zu füttern, da sie oft unterernährt erscheinen, kann dies zu einer gelösten Belastung führen, die zu einer zu schnellen Natriumkorrektur führt. Wenn die Einnahmeeinschränkung nach 24 Stunden nicht wirksam ist, verwenden Sie 0,5% normale Kochsalzlösung, jedoch mit begrenzten Dosierreihenfolgen, da die übliche Kochsalzdosierung eine zu schnelle Korrektur verursachen kann.2

Bei symptomatischen Patienten (Verwirrtheit, Krampfanfälle, Koma) besteht das Ziel darin, das Natrium in den ersten zwei bis drei Stunden zunächst um 1 bis 2 mEq / l pro Stunde zu erhöhen. Überschreiten Sie nicht 10 mEq / l in 24 Stunden oder 18 mEq / l in 48 Stunden. Bei Überschreiten dieser Grenzwerte besteht für Patienten ein hohes Risiko für ODS. Selbst wenn Sie innerhalb dieser Parameter bleiben, besteht ein gewisses Risiko für eine Überkorrektur. Es ist immer besser, langsam zu gehen.2,3

Bei Patienten mit Hyponatriämie aufgrund einer geringen Aufnahme gelöster Stoffe (z. B. Bierpotomanie) kann die Diurese spontan nach einer Zeit der Einschränkung von Nahrung und Flüssigkeit beginnen. Es kann auch mit nur einer kleinen Menge gelöster Stoffe initiiert werden. Zum Beispiel kann die Verabreichung eines IV-Antibiotikums mit einer Basislösung von 100 ml normaler Kochsalzlösung oder einem „Bananenbeutel“ (eine IV-Lösung, die 0,5 bis 1 L normale Kochsalzlösung mit Multivitaminen / Mineralien enthält, die die Flüssigkeit gelb machen) mehrere Liter Diurese erzeugen.2 Sobald Sie das Schleusentor öffnen, können Sie unbeabsichtigt eine zu schnelle Korrektur verursachen, die zu ODS führen kann.

Bei chronisch hyponatriämischen Patienten werden häufig niedrige antidiuretische Hormonspiegel (ADH) festgestellt; wenn also ein gelöster Stoff eingeführt wird, befindet sich wenig ADH im System, um vor übermäßigem Wasserverlust und Elektrolytungleichgewicht zu schützen. Gleichzeitig kann übermäßiger Wasserverlust zu höheren Natriumspiegeln führen und das Risiko für Hirnödeme erhöhen. Wenn eine schnelle Diurese auftritt, kann eine Infusion von D5W (5% Dextrose in Wasser), die der Urinausscheidungsrate entspricht, einen schnellen Anstieg des Serumnatriumspiegels verhindern. Eine häufige Überwachung des Serumnatriumspiegels ist häufig erforderlich. In Fällen, in denen ODS bereits vorhanden ist, gibt es Fallstudien zu verbesserten neurologischen Ergebnissen mit Senkung des Serumnatriumspiegels.2,3

Während die Behandlung der Hyponatriämie auf den ersten Blick einfach erscheint — ersetzen Sie das, was verloren geht — kann sie tatsächlich ein scheinbar einfaches Problem in einen komplizierten klinischen Verlauf verwandeln, der eine intensive Pflege erfordert, da häufig überwacht und interveniert werden muss.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St. John
Medizinisches Zentrum
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Elektrolytstörungen bei Biertrinkern: ein spezifisches „Hypo-Osmolaitäts-Syndrom.” Lancet. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Bierpotomanie: eine ungewöhnliche Ursache für Hyponatriämie mit hohem Komplikationsrisiko durch schnelle Korrektur. Bin J Niere Dis. 2007;50(4):673-680.

3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. Bierpotomanie: ein Fallbericht. BMJ Fall Rep. 2010; 2010: bcr10.2009.2414.

4. Campbell M. Hyponatriämie und zentrale Pontin-Myelinolyse als Folge von Bierpotomanie: ein Fallbericht. Prim Pflege Begleiter J Clin Psychiatrie. 2010;12(4):PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T. „Bierpotomanie“ bei Nicht-Biertrinkern: Wirkung einer geringen Aufnahme gelöster Stoffe über die Nahrung. Bin J Niere Dis. 1998;31(6):1028-1031.

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