Corrección excesiva de la Hiponatremia

Q) Un paciente mío de la clínica fue ingresado recientemente en el hospital con hiponatremia (sodio sérico, 115 mEq / L). Fue tratada con 2 L de solución salina normal y dada de alta en casa 48 horas después, en su estado mental basal con un nivel de sodio sérico de 132 mEq/L. Dos días después, fue readmitida por cambios en el estado mental y la resonancia magnética mostró hinchazón cerebral. El neurólogo declaró que esto era el resultado del tratamiento inicial para su hiponatremia. ¿Cómo es posible?

La relación de causa y efecto entre la corrección rápida de la hiponatremia crónica y el desarrollo posterior de problemas neurológicos se descubrió a finales de la década de 1970. La mielinólisis pontina y extrapontina central (conocida como síndrome de desmielinización osmótica o ODS) es una afección neurológica que puede ocurrir a partir de la corrección rápida de sodio. Se diagnostica por resonancia magnética, que muestra lesiones hiperintensas en imágenes ponderadas en T2. Los signos clínicos incluyen signos de motoneurona superior, parálisis pseudobulbar, cuadriparesia espástica y cambios en el estado mental que van desde confusión leve hasta coma.2

la Hiponatremia se define generalmente como un suero de los niveles de sodio de menos de 135 mEq/L. Cuando se produce, se extrae el agua en las células, haciendo que el cerebro se hinche (se muestra a la derecha, en contraste con un cerebro normal a la izquierda).

el Tratamiento de la hiponatremia debe ser guiada por el manejo de los síntomas.2,3 Si un paciente es asintomático, una estrategia simple y efectiva es mantener la NPO durante 24 horas, excepto los medicamentos. La restricción simple de alimentos y líquidos probablemente aumentará el nivel de sodio sérico debido a las pérdidas obligatorias de solutos y la pérdida de agua libre de electrolitos urinarios.2,4 Si bien el primer instinto es alimentar a estos pacientes, ya que a menudo parecen desnutridos, esto puede causar una carga de soluto que conduce a una corrección de sodio demasiado rápida. Después de 24 horas, si la restricción de la ingesta no es efectiva, use solución salina normal al 0,5%, pero con órdenes de dosificación limitadas, ya que la dosificación salina habitual puede causar una corrección demasiado rápida.2

Para los pacientes sintomáticos (confusión, convulsiones, coma), el objetivo es elevar inicialmente el sodio de 1 a 2 mEq/L por hora durante las primeras dos a tres horas. No exceda de 10 mEq/L en 24 horas ni de 18 mEq / L en 48 horas. Exceder estos límites pone a los pacientes en alto riesgo de SDO. De hecho, incluso cuando se mantiene dentro de estos parámetros, existe cierto riesgo de corrección excesiva. Siempre es mejor ir despacio.2,3

En el paciente con hiponatremia debido a la baja ingesta de solutos (por ejemplo, potomanía de cerveza), la diuresis puede comenzar espontáneamente después de un período de restricción de alimentos y líquidos. También se puede iniciar con una pequeña cantidad de soluto. Por ejemplo, la administración de un antibiótico intravenoso con una solución base de 100 ml de solución salina normal o una «bolsa de plátano» (una solución INTRAVENOSA que contiene de 0,5 a 1 L de solución salina normal con multivitaminas/minerales que hacen que el líquido sea amarillo) puede producir varios litros de diuresis.2 Una vez que abra la compuerta, puede causar involuntariamente una corrección demasiado rápida que podría conducir a ODS.

En pacientes con hiponatremia crónica, a menudo se encuentran niveles bajos de hormona antidiurética (HAD) ; por lo tanto, cuando se introduce un soluto, hay poca ADH en el sistema para proteger contra la pérdida excesiva de agua y el desequilibrio electrolítico. Al mismo tiempo, la pérdida excesiva de agua puede traducirse en niveles más altos de sodio y aumentar el riesgo de edema cerebral. Si se produce una diuresis rápida, una infusión de D5W (5% de dextrosa en agua) para igualar la tasa de producción de orina puede prevenir un aumento rápido de los niveles de sodio sérico. A menudo es necesario controlar con frecuencia los niveles séricos de sodio. En los casos en que el SAO ya está presente, hay estudios de casos de resultados neurológicos mejorados con reducción de los niveles séricos de sodio.2,3

Si bien el tratamiento de la hiponatremia a primera vista parece sencillo—reemplazar lo que se pierde—, en realidad puede transformar un problema aparentemente simple en un curso clínico complicado que requiere cuidados intensivos, debido a la necesidad de monitorización e intervención frecuentes.Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St. John
Medical Center
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Trastornos electrolíticos en bebedores de cerveza: un síndrome específico de «hipo-osmolaidad».” Lanceta. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Potomanía cervecera: una causa inusual de hiponatremia con alto riesgo de complicaciones por una corrección rápida. Am J Enfermedad Renal. 2007;50(4):673-680.

3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. Beer potomania: a case report (en inglés). BMJ Caso de la República de 2010; 2010: bcr10.2009.2414.

4. Hiponatremia de Campbell M. y mielinólisis pontina central como resultado de la potomanía cervecera: reporte de un caso. Compañero de Cuidado Prim J Clin Psiquiatría. 2010; 12 (4): PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T. «Potomanía de cerveza» en bebedores que no beben cerveza: efecto de la baja ingesta de solutos en la dieta. Am J Enfermedad Renal. 1998;31(6):1028-1031.

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