Overcorrection de l’Hyponatrémie

Q) Un de mes patients de la clinique a récemment été admis à l’hôpital avec une hyponatrémie (sodium sérique, 115 mEq / L). Elle a été traitée avec 2 L de solution saline normale et renvoyée chez elle 48 heures plus tard, à son état mental de base avec un taux de sodium sérique de 132 mEq / L. Deux jours plus tard, elle a été réadmise pour des changements d’état mental et l’IRM a montré un gonflement du cerveau. Le neurologue a déclaré que c’était le résultat du traitement initial de son hyponatrémie. Comment est-ce possible?

La relation de cause à effet entre la correction rapide de l’hyponatrémie chronique et le développement ultérieur de problèmes neurologiques a été découverte à la fin des années 1970.La myélinolyse pontine centrale et extrapontine (connue sous le nom de syndrome de démyélinisation osmotique ou SACO) est une affection neurologique pouvant survenir à la suite d’une correction rapide du sodium. Il est diagnostiqué par IRM, qui montre des lésions hyperintensives sur des images pondérées en T2. Les signes cliniques comprennent des signes de motoneurone supérieur, une paralysie pseudobulbaire, une quadriparésie spastique et des changements d’état mental allant d’une légère confusion au coma.2

L’hyponatrémie est généralement définie comme un taux sérique de sodium inférieur à 135 mEq / L. Lorsqu’elle se produit, de l’eau est aspirée dans les cellules, provoquant un gonflement du cerveau (illustré à droite, contrairement à un cerveau normal à gauche).

Le traitement de l’hyponatrémie doit être guidé par la prise en charge des symptômes.2,3 Si un patient est asymptomatique, une stratégie simple et efficace consiste à garder NPO pendant 24 heures, sauf pour les médicaments. Une simple restriction des aliments et des liquides augmentera probablement le taux de sodium sérique en raison des pertes de soluté obligatoires et de la perte d’eau sans électrolyte urinaire.2,4 Alors que le premier réflexe est de nourrir ces patients, car ils semblent souvent mal nourris, cela peut provoquer une charge de soluté conduisant à une correction trop rapide du sodium. Après 24 heures, si la restriction d’apport n’est pas efficace, utilisez une solution saline normale à 0,5%, mais avec des commandes de dosage limitées, car un dosage salin habituel peut entraîner une correction trop rapide.2

Pour les patients symptomatiques (confusion, convulsions, coma), l’objectif est d’élever initialement le sodium de 1 à 2 mEq / L par heure pendant les deux à trois premières heures. Ne pas dépasser 10 mEq/L en 24 heures ou 18 mEq/L en 48 heures. Le dépassement de ces limites expose les patients à un risque élevé de SACO. En fait, même en restant dans ces paramètres, il existe un risque de surcorrection. Il vaut toujours mieux y aller lentement.2,3

Chez le patient présentant une hyponatrémie due à un faible apport en soluté (par exemple, potomanie de la bière), la diurèse peut commencer spontanément après une période de restriction alimentaire et hydrique. Il peut également être initié avec une petite quantité de soluté. Par exemple, l’administration d’un antibiotique IV avec une solution de base de 100 mL de solution saline normale ou un « sac de banane » (une solution IV contenant 0,5 à 1 L de solution saline normale avec des multivitamines / minéraux qui provoquent le jaunissement du liquide) peut produire plusieurs litres de diurèse.2 Une fois que vous ouvrez la porte d’inondation, vous pouvez provoquer involontairement une correction trop rapide qui pourrait entraîner une SACO.

Chez les patients hyponatrémiques chroniques, de faibles taux d’hormone antidiurétique (ADH) sont souvent observés; ainsi, lorsqu’un soluté est introduit, il y a peu d’ADH dans le système pour se protéger contre une perte excessive d’eau et un déséquilibre électrolytique. Dans le même temps, une perte excessive d’eau peut se traduire par des taux de sodium plus élevés et augmenter le risque d’œdème cérébral. En cas de diurèse rapide, une perfusion de D5W (5% de dextrose dans l’eau) pour correspondre au débit urinaire peut empêcher une augmentation rapide du taux de sodium sérique. Une surveillance fréquente des taux sériques de sodium est souvent nécessaire. Dans les cas où des SACO sont déjà présentes, il existe des études de cas d’amélioration des résultats neurologiques avec réduction des taux sériques de sodium.2,3

Bien que le traitement de l’hyponatrémie semble à première vue simple — remplacer ce qui est perdu — il peut en fait transformer un problème apparemment simple en une évolution clinique compliquée nécessitant des soins intensifs, en raison de la nécessité d’une surveillance et d’une intervention fréquentes.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St. John
Centre médical
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Troubles électrolytiques chez les buveurs de bière: un « syndrome d’hypo-osmolarité spécifique.” Lancet. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Potomanie de la bière: une cause inhabituelle d’hyponatrémie à haut risque de complications dues à une correction rapide. Je suis Malade des reins. 2007;50(4):673-680.

3. La potomanie de la bière : un rapport de cas. Affaire BMJ Rep. 2010; 2010: bcr10.2009.2414.

4. Campbell M. Hyponatrémie et myélinolyse pontine centrale à la suite de la potomanie de la bière: rapport de cas. Prim Care Companion J Clin Psychiatrie. 2010; 12(4): PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T. « Potomania de la bière » chez les non-buveurs de bière: effet d’un faible apport en soluté alimentaire. Je suis Malade des reins. 1998;31(6):1028-1031.

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