correcção excessiva de hiponatremia

Q) um doente meu numa clínica foi recentemente admitido no hospital com hiponatremia (sódio sérico, 115 mEq/L). Ela foi tratada com 2 L de solução salina normal e descarregada para casa 48 horas depois, no seu estado mental inicial com um nível sérico de sódio de 132 mEq/L. Dois dias depois, ela foi readmitida para alterações do estado mental, e a ressonância magnética mostrou inchaço cerebral. O neurologista afirmou que este foi um resultado do tratamento inicial para a hiponatremia. Como é possível?a relação de causa e efeito entre a rápida correcção da hiponatremia crónica e o subsequente desenvolvimento de problemas neurológicos foi descoberta no final dos anos 70. a mielinólise central da Pontina e extrapontina (conhecida como síndrome de desmielinização osmótica ou ODS) é uma condição neurológica que pode ocorrer a partir da rápida correcção de sódio. É diagnosticada por ressonância magnética, que mostra lesões hiperintenas em imagens ponderadas em T2. Os sinais clínicos incluem sinais de neurónios motor superiores, paralisia pseudobulbar, quadriparesia espástica e alterações do estado mental que vão desde a confusão ligeira ao coma.2

Hiponatremia é geralmente definido como um nível de sódio sérico inferior a 135 mEq/L. Quando isso ocorre, a água é atraída para as células, fazendo com que o cérebro inchar (mostrado à direita, em contraste com um cérebro normal à esquerda).

o tratamento para hiponatremia deve ser orientado pelo tratamento dos sintomas.2,3 se um paciente é assintomático, uma estratégia simples e eficaz é manter NPO por 24 horas, exceto para medicamentos. A simples restrição de alimentos e fluidos irá provavelmente aumentar o nível de sódio sérico devido a perdas solúveis Obrigatórias e perda de água livre de eletrólitos urinários.2,4 enquanto o primeiro instinto é alimentar esses pacientes, como eles muitas vezes parecem desnutridos, isso pode causar uma carga de soluto levando a uma correção de sódio muito rápida. Após 24 horas, se a restrição da ingestão não for eficaz, utilize 0, 5% de solução salina normal, mas com doses limitadas, uma vez que a dose salina habitual pode causar uma correcção demasiado rápida.2

para doentes sintomáticos (confusão, convulsões, coma), o objectivo é inicialmente elevar o sódio em 1 a 2 mEq/L por hora durante as primeiras duas a três horas. Não exceda 10 mEq/L em 24 horas ou 18 mEq / L em 48 horas. Exceder estes limites coloca os pacientes em alto risco de ODS. De facto, mesmo quando se mantém dentro destes parâmetros, existe algum risco de sobre-correcção. É sempre melhor ir devagar.2,3

no doente com hiponatremia devido à baixa ingestão de soluto (por exemplo, potomania da cerveja), a diurese pode começar espontaneamente após um período de restrição de alimentos e fluidos. Ele também pode ser iniciado com apenas uma pequena quantidade de soluto. Por exemplo, a administração de um IV antibiótico com uma base de solução de 100 mL de solução salina normal ou uma “banana bag” (IV solução contendo 0,5 a 1 L de solução salina normal com multivitaminas/minerais, que causam o fluido a ser amarelo) pode produzir vários litros de diurese.2 uma vez que você abre a comporta, você pode involuntariamente causar uma correção muito rápida que pode levar a ODS. em doentes hiponatremicos crónicos, encontram-se frequentemente baixos níveis de hormona antidiurética (ADH).; assim, quando um soluto é introduzido, há pouco ADH no sistema para proteger contra a perda excessiva de água e desequilíbrio eletrolítico. Ao mesmo tempo, a perda excessiva de água pode traduzir-se em níveis de sódio mais elevados e aumentar o risco de edema cerebral. Se ocorrer uma diurese rápida, uma perfusão de D5W (5% de dextrose em água) para corresponder à taxa de eliminação da urina pode prevenir um rápido aumento do nível sérico de sódio. É frequentemente necessária a monitorização frequente dos níveis séricos de sódio. Nos casos em que a ODS já está presente, existem estudos de casos de melhoria dos resultados neurológicos com redução dos níveis séricos de sódio.2,3

embora o tratamento da hiponatremia à primeira vista pareça simples-substitua o que está perdido-ele pode realmente transformar um problema aparentemente simples em um complicado curso clínico que requer cuidados intensivos, devido à necessidade de monitoramento e intervenção freqüentes.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St.John
Medical Center
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Perturbações electrolíticas nos consumidores de cerveja: uma “síndrome de hipo-osmolaridade” específica.” Lanceta. 1975;2(7928):245-246.2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Beer potomania: uma causa incomum de hiponatremia em alto risco de complicações de correção rápida. Am J Kidney Dis. 2007;50(4):673-680.3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. Beer potomania: a case report. BMJ processo Rep. 2010; 2010: bcr10. 2009. 2414.4. Campbell M. Hyponatremia and central pontine mielinolysis as a result of beer potomania: a case report. Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2010; 12 (4):PCC.09100936.5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T. “Beer potomania” in non-beer drinkers: effect of low dietary solute intake. Am J Kidney Dis. 1998;31(6):1028-1031.

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