supracorecția hiponatremiei

Q) un pacient clinic de-al meu a fost internat recent la spital cu hiponatremie (sodiu seric, 115 mEq/L). A fost tratată cu 2 L de soluție salină normală și externată acasă 48 de ore mai târziu, la starea mentală inițială, cu un nivel seric de sodiu de 132 mEq/L. două zile mai târziu, a fost readmisă pentru modificări ale stării mentale, iar RMN-ul a arătat umflarea creierului. Neurologul a declarat că acesta a fost rezultatul tratamentului inițial pentru hiponatremia ei. Cum este posibil acest lucru?

relația cauză-efect dintre corecția rapidă a hiponatremiei cronice și dezvoltarea ulterioară a problemelor neurologice a fost descoperită la sfârșitul anilor 1970. mielinoliza centrală pontină și extrapontină (cunoscută sub numele de sindrom de demielinizare osmotică sau ODS) este o afecțiune neurologică care poate apărea din corecția rapidă a sodiului. Este diagnosticat prin RMN, care prezintă leziuni hiperintense pe imaginile ponderate T2. Semnele clinice includ semne de neuron motor superior, paralizie pseudobulbară, quadripareză spastică și modificări ale stării mentale, variind de la confuzie ușoară până la comă.2

hiponatremia este în general definită ca un nivel seric de sodiu mai mic de 135 mEq / L. când apare, apa este atrasă în celule, determinând umflarea creierului (prezentată la dreapta, spre deosebire de un creier normal la stânga).

tratamentul pentru hiponatremie trebuie să fie ghidat de gestionarea simptomelor.2,3 dacă un pacient este asimptomatic, o strategie simplă și eficientă este menținerea NPO timp de 24 de ore, cu excepția medicamentelor. Restricția simplă a alimentelor și a fluidelor va crește probabil nivelul seric de sodiu din cauza pierderilor obligatorii de solut și a pierderilor de apă fără electroliți urinari.2,4 în timp ce primul instinct este de a hrăni acești pacienți, deoarece aceștia apar adesea subnutriți, acest lucru poate provoca o sarcină de solut care duce la o corecție prea rapidă a sodiului. După 24 de ore, dacă restricția de admisie nu este eficientă, utilizați 0,5% soluție salină normală, dar cu comenzi de dozare limitate, deoarece dozarea salină obișnuită poate provoca o corecție prea rapidă.2

pentru pacienții simptomatici (confuzie, convulsii, comă), obiectivul este creșterea inițială a sodiului cu 1 până la 2 mEq / l pe oră în primele două până la trei ore. Nu depășiți 10 mEq/l în 24 de ore sau 18 mEq / l în 48 de ore. Depășirea acestor limite pune pacienții cu risc ridicat de ODS. De fapt, chiar și atunci când rămâneți în acești parametri, există un anumit risc de supracorecție. Este întotdeauna mai bine să mergi încet.2,3

la pacientul cu hiponatremie datorită aportului scăzut de solut (de exemplu, potomania de bere), diureza poate începe spontan după o perioadă de restricție alimentară și fluidă. De asemenea, poate fi inițiat cu doar o cantitate mică de solut. De exemplu, administrarea unui antibiotic IV cu o soluție de bază de 100 mL de soluție salină normală sau o „pungă de banane” (o soluție IV care conține 0,5 până la 1 L de soluție salină normală cu multivitamine/minerale care determină lichidul să fie galben) poate produce câțiva litri de diureză.2 Odată ce deschideți poarta de inundare, puteți provoca în mod neintenționat o corecție prea rapidă care ar putea duce la ODS.

la pacienții cu hiponatremie cronică, se găsesc adesea niveluri scăzute de hormon antidiuretic (ADH; astfel, atunci când este introdus un solut, există puține ADH în sistem pentru a proteja împotriva pierderilor excesive de apă și a dezechilibrului electrolitic. În același timp, pierderea excesivă de apă se poate traduce la niveluri mai ridicate de sodiu și poate crește riscul de edem cerebral. Dacă apare diureza rapidă, o perfuzie cu D5W (5% dextroză în apă) pentru a se potrivi cu rata de ieșire a urinei poate preveni o creștere rapidă a nivelului seric de sodiu. Monitorizarea frecventă a concentrațiilor serice de sodiu este adesea necesară. În cazurile în care ODS este deja prezent, există studii de caz privind îmbunătățirea rezultatelor neurologice cu reducerea nivelului seric de sodiu.2,3

în timp ce tratamentul hiponatremiei la prima vedere pare simplu—înlocuiește ceea ce se pierde—poate transforma de fapt o problemă aparent simplă într-un curs clinic complicat care necesită terapie intensivă, datorită necesității monitorizării și intervenției frecvente.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St.John
Medical Center
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Tulburări electrolitice la băutorii de bere: un sindrom specific de „hipo-osmolitate”.”Lancet. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Potomania de bere: o cauză neobișnuită de hiponatremie cu risc ridicat de complicații din corecția rapidă. Am J Rinichi Dis. 2007;50(4):673-680.

3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. Potomania de bere: un raport de caz. Cazul BMJ Rep. 2010; 2010: bcr10.2009.2414.

4. Campbell M. hiponatremia și mielinoliza pontină centrală ca urmare a potomaniei berii: un raport de caz. Companie De Îngrijire Prim J Clin Psihiatrie. 2010; 12(4): PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum I, Beri T. „Potomania de bere” la băutorii care nu beau bere: efectul aportului scăzut de substanțe dizolvate dietetice. Am J Rinichi Dis. 1998;31(6):1028-1031.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.