överkorrigering av hyponatremi

Q) en klinikpatient av mig togs nyligen in på sjukhuset med hyponatremi (serumnatrium, 115 mEq/L). Hon behandlades med 2 L normal saltlösning och släpptes hem 48 timmar senare, vid hennes mentala status vid baslinjen med en serumnatriumnivå på 132 mEq/L. två dagar senare återtogs hon för mentala statusförändringar och MR visade hjärnsvullnad. Neurologen uppgav att detta var ett resultat av den första behandlingen för hennes hyponatremi. Hur är detta möjligt?

orsakssambandet mellan snabb korrigering av kronisk hyponatremi och efterföljande utveckling av neurologiska problem upptäcktes i slutet av 1970-talet. Central Pontin och extrapontin Myelinolys (känd som osmotiskt demyelineringssyndrom eller ODS) är ett neurologiskt tillstånd som kan uppstå genom snabb natriumkorrigering. Det diagnostiseras av MR, som visar hyperintensiva lesioner på T2-viktade bilder. Kliniska tecken inkluderar övre motoriska neurontecken, pseudobulbar pares, spastisk quadriparesis och mentala statusförändringar som sträcker sig från mild förvirring till koma.2

hyponatremi definieras generellt som en serumnatriumnivå på mindre än 135 mEq / L. när det inträffar dras vatten in i cellerna, vilket får hjärnan att svälla (visas till höger, i motsats till en normal hjärna till vänster).

behandling av hyponatremi bör vägledas av symptomhantering.2,3 om en patient är asymptomatisk är en enkel och effektiv strategi att hålla NPO i 24 timmar, förutom mediciner. Enkel mat-och vätskebegränsning kommer sannolikt att öka serumnatriumnivån på grund av obligatoriska lösta förluster och urinelektrolytfri vattenförlust.2,4 medan den första instinkten är att mata dessa patienter, eftersom de ofta verkar undernärda, kan detta orsaka en lös belastning som leder till en alltför snabb natriumkorrigering. Efter 24 timmar, om intagsbegränsningen inte är effektiv, använd 0,5% normal saltlösning men med begränsade doseringsorder, eftersom vanlig saltlösning kan orsaka för snabb korrigering.2

för symtomatiska patienter (förvirring, kramper, koma) är målet att initialt höja natrium med 1 till 2 mEq/L per timme under de första två till tre timmarna. Överskrid inte 10 mEq/L på 24 timmar eller 18 mEq / l på 48 timmar. Överskridande av dessa gränser sätter patienter med hög risk för ODS. Faktum är att även om man håller sig inom dessa parametrar finns det viss risk för överkorrigering. Det är alltid bättre att gå långsamt.2,3

hos patienten med hyponatremi på grund av lågt löst intag (t.ex. ölpotomani) kan diuresen börja spontant efter en period av mat och vätskebegränsning. Det kan också initieras med bara en liten mängd löst ämne. Till exempel kan administrering av ett IV-antibiotikum med en baslösning av 100 mL normal saltlösning eller en ”bananpåse” (en IV-lösning innehållande 0, 5 till 1 liter normal saltlösning med multivitaminer/mineraler som gör att vätskan blir gul) producera flera liter diurese.2 när du öppnar dammluckan kan du oavsiktligt orsaka alltför snabb korrigering som kan leda till ODS.

hos kroniska hyponatremiska patienter finns ofta låga antidiuretiska hormonnivåer (ADH) ; således när ett löst ämne införs finns det lite ADH i systemet för att skydda mot överdriven vattenförlust och elektrolytobalans. Samtidigt kan överdriven vattenförlust översättas till högre natriumnivåer och öka risken för hjärnödem. Om snabb diurese uppstår kan en infusion av D5W (5% dextros i vatten) för att matcha urinutsläppshastigheten förhindra en snabb serumnatriumnivåökning. Frekvent övervakning av serumnatriumnivåer är ofta nödvändig. I fall där ODS redan finns finns det fallstudier av förbättrade neurologiska resultat med minskning av serumnatriumnivåer.2,3

medan behandlingen av hyponatremi vid första anblicken verkar enkel-ersätt det som går förlorat-det kan faktiskt förvandla ett till synes enkelt problem till en komplicerad klinisk kurs som kräver intensivvård på grund av behovet av frekvent övervakning och intervention.

Kristina Unterseher, MSN, FNP, CNN-NP
Peacehealth St. John
vårdcentral
Longview, WA

1. Hilden T, Swensen TL. Elektrolytstörningar hos öldrinkare: ett specifikt ”hypo-osmolaity-syndrom.”Lancet. 1975;2(7928):245-246.

2. Sanghvi SR, Kellerman PS, Nanovic L. Ölpotomani: en ovanlig orsak till hyponatremi med hög risk för komplikationer från snabb korrigering. Är J Njure Dis. 2007;50(4):673-680.

3. Bhattarai N, Poonam K, Panda M. öl potomania: en fallrapport. BMJ-fallet rep. 2010; 2010: bcr10. 2009.2414.

4. Campbell M. hyponatremi och central pontine Myelinolys som ett resultat av ölpotomani: en fallrapport. Prim Vård Följeslagare J Clin Psykiatri. 2010; 12 (4): PCC.09100936.

5. Thaler SM, Teitelbaum i, Beri T. ”Beer potomania” i icke-öldrinkare: effekt av lågt dietlösningsintag. Är J Njure Dis. 1998;31(6):1028-1031.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.